TNP

 
Akce Efekt lupa
 
 

TNP byl původně vyvinut (~ 2007CE) jako experimentální doplněk pro potenciální řešení nepříznivých neuronových a dalších problémů souvisejících se stárnutím u našich přátel a kolegů . Sloužící ke snížení plazmatických koncentrací homocysteinu (tHcy) a Alzheimerovy choroby

Dostupnost Skladem
Běžná cena 1 100 Kč
Ušetříte 101 Kč (–9 %)
999 Kč    
Kód produktu 71
Značka Safer Medical of Montana Inc., 817 Clear Lake Rd, Fort Benton, MT 59442, USA
Kategorie Imunita
 
CÍLOVÉ OCHRANA NEURÁLU (TNP-Ω ™)

TNP byl původně vyvinut (~ 2007CE) jako experimentální doplněk pro potenciální řešení nepříznivých neuronových a dalších problémů souvisejících se stárnutím u našich přátel a kolegů (někteří s nově vznikajícími problémy). V podstatě byl navržen s dvoustupňovým přístupem - zaměřeným na integrace obou: vybraných vitamínů B; a fytochemické zdroje. Cílené B-vitaminy - první hrot - poskytují neuroprotekci prostřednictvím několika vzájemně propojených cest, jak je naznačeno níže (např. Sloužící ke snížení plazmatických koncentrací homocysteinu (tHcy) a Alzheimerovy choroby (AD)).] Fytochemikálie, jak je také vymezeno níže, poskytuje ochranu také spektrem dalších způsobů působení. Patří mezi ně: antioxidant, protizánětlivé, chelatace železa a nejzajímavější je sekvestraci amyloidních agregací spojených s AD, Parkinsonova, diabetes typu 2. Následující část představuje aktualizaci literatury, která podpořila počáteční vývoj TNP.

Složení

Thiamin (vitamín B1), vitamín B6, kyselina listová, vlastnost: kořen kurkuma, list bílého čaje, kvercetin. Další složky: Celulóza (vegetariánská kapsle).

Vezměte podle pokynů svého lékaře nebo 1 tobolku s prvním a posledním jídlem jako doplňkem stravy

Právní upozornění

Obsah této webové stránky je založen výlučně na názorech Safer Medical of Montana, pokud není uvedeno jinak. Informace na této webové stránce nejsou určeny jako náhrada individuálního vztahu s kvalifikovaným zdravotnickým pracovníkem a nejsou určeny jako lékařské poradenství. Informace na této webové stránce jsou určeny jako sdílení znalostí a informací, což umožňuje jednotlivcům činit informovaná rozhodnutí ve spolupráci se svým zdravotnickým pracovníkem. Pokud jste těhotná, kojíte, užíváte léky nebo máte zdravotní potíže, poraďte se s lékařem před použitím výrobků založených na tomto obsahu.

Skutečné obaly a materiály produktu mohou obsahovat více informací, než jaké jsou uvedeny na našich webových stránkách. Doporučujeme, abyste se nespoléhali výhradně na předkládané informace a že před použitím nebo spotřebováním výrobku vždy čtete štítky, varování a pokyny.

CÍLOVÉ SUPPLEMENTACE B.

Přehled. Cílené doplňování vitaminu B může sloužit ke snížení kognitivního poklesu prostřednictvím několika vzájemně propojených postupů (Ganguly & Alam, 2015; Flicker a kol., 2008; Mikkelsen a kol., 2017). V tomto ohledu Ganguly a Alam (2015) nedávno uvažovali o snížení kardiovaskulárních onemocnění spojených s nízkými hladinami B - problémy zase často souvisely s kognitivním poklesem a demencí. Flicker et al (2008) alternativně poznamenal, že vybrané vitamíny typu B snižují plazmatické hladiny beta amyloidu spojené s Alzheimerovou chorobou (AD); a následně dospěl k závěru, že může mít roli při prevenci AD. Konečně, Mikkelsen a kol. (2017) nedávno dospěli k závěru, že doplňování vitaminu B zlepšilo výsledky deprese, které jsou spojeny s atrofiemi mozku (Geerlings et al., 2013).
Průzkum pozadí. Ravaglia a kol. (2005) - ve své klasické krátkodobé longitudinální studii - zjistili, že jak vysoký homocystein (tHcy) tak nezávisle nízký obsah folátu jsou oba rizikové faktory pro demenci a Alzheimerovu chorobu (AD). Následně, Refsum et al. (2006) uvádějí významné vztahy mezi tHcy a klinickými výsledky jsou obvykle pozorovány pro hladiny tHcy> 15 μmol / L, ale pro většinu podmínek existuje souvislý vztah koncentrace-odpověď bez zjevné prahové hodnoty. Příhodně zjistili, že dobrý stav folátu nebo vitaminu B-12 byl spojen s nižšími hladinami tHcy. Celkově jejich zjištění z HHS naznačují, že zvýšená hladina tHcy je spojena s mnoha klinickými stavy; zatímco nízké úrovně tHcy jsou spojeny s lepším tělesným a duševním zdravím. Reynolds (2006) v integrovaném přehledu poznamenal paralely mezi nedostatky folátu a B12 - s doplněním na jeden, který krátce zakrývá deficit v druhém, ale pak zhoršuje počáteční nedostatek [1]. Celkově Reynolds dospěl k závěru, že "zde je podstatný zájem o úlohu kyseliny listové, B12 a souvisejících cest v nervové systémové funkci a nemoci všech věkových skupin a potenciální použití vitamínů, zejména kyseliny listové, při profylaxi poruchy vývoje CNS, nálady a kognitivní pokles, včetně některých demencí. "Ve světle těchto a jejich vlastních dřívějších zjištění nalezli Refsum a kolegové (Smith et al., 2010) - v placebem kontrolované experimentální studii - atrofii mozku u starších byla výrazně snížena kombinací homocysteinu (tHey) - snižování vitamínů B. Patří sem kyselina listová (0,8 mg / d), vitaminu B12 (0,5 mg / den) a vitaminu B6 (20 mg / den). Na základě tohoto výsledku Douaud et al. (2013) dále nalezla podporu pro snížení atrofie šedé hmoty, zejména u těch s vyššími hladinami homocysteinu (což bylo zjištěno na základě podobných výsledků v kontrolní skupině, kde byl zaznamenán menší pokles u pacientů s nižším a vyšším homocysteinem (tHey) Výše uvedená vlna výzkumu podporuje kombinovaný požadavek na řadu vitaminů typu B, i když lze zaznamenat některé jednotlivé příspěvky:
Thiamin (B1) - zaměřený na: i) účinky související s deficitem na metabolismus glukózy (zejména nervový systém s příležitostně závažnými neurologickými příznaky a ii) depresivní účinky na kognitivní poklesy (Guilland, 2013; Mikkelsen a kol., 2017) [2]. 
Vitamin B6 -targeted, aby se snížilo homocysteinu (jsou) a deprese spojené atrofie ve velikosti mozku a kognitivních testech (Smith et al, 2010;.. Douaud et al, 2013;. Geerlings et al, 2013). 
Kyselina listová - zaměřené na snížení rizika Alzheimerovy choroby a demence (Ravaglia a kol., 2005), Refsum et al., 2006, Smith et al., 2010, Douaud et al.
Vitamín B12 - zaměřený na snížení deprese a kognitivního deficitu, zejména u deficitu stravy (Refsum a kol., 2006, Smith et al., 2010, Douaud a kol., 2013, Mikkelsen a kol., 2017). Také zajímavě se objevují důkazy, že blokuje fibrilaci amyloidů spojených s AD in vitro (Alam et al., 2017). 
Zřetelně cílená suplementace B je spojena s redukcí homocysteinu a s tím spojeným kognitivním poklesem, i když může být prostřednictvím kterékoliv z několika vzájemně propojených cest (jako např. Ganguly & Alam, 2015; Flicker a kol., 2008; Mikkelsen a kol., 2017; Alam et al., 2017)

CÍLOVÉ FYTOCHEMICKÉ DOPLŇKOVÁNÍ

Přehled. Cílená fytochemická suplementace může - stejně jako při cílených vitamínech B - také sloužit ke snížení kognitivního úpadku prostřednictvím několika vzájemně propojených možností akce (Porat et al., 2006, Letenneur et al., 2007; Kumar & Khanum, 2012; Vauzour, 2012; , Lakey-Beitia a kol., 2015). V tomto ohledu například Kumar a Khanum (2012) poznamenali, že kurkumin má> 10 neuroprotektivních příznivých účinků na nervový systém na zvířecím modelu, včetně ochrany neuronů proti smrti ischemických buněk, a tím zmírnění deficitu chování [pravděpodobně antioxidanty a anti - zánětlivé účinky, jak uvádí Lakey-Beitia et al., 2015). [3] Dále in vitro a zvířecí modely ukazují, že je silným kandidátem na ochranu nebo léčbu hlavních neurodegenerativních onemocnění souvisejících s věkem (např. AD, Parkinsonova choroba, Diabetes typu 2 stejně jako mrtvice a mnoho dalších onemocnění souvisejících s věkem). [4] Současně Kumar a Khanum poznamenávají, že "[c] urcumin prokázal, že zhoršuje chronickou stresovou indukovanou poruchu hippokampální neurogenezi a zvyšuje expresi neurotrofického faktoru odvozeného z mozku (BDNF) u zvířecího modelu deprese." Alternativně Vauzour (2012) poukazuje na specifické cesty, které obecně podléhají fytochemickým účinkům v jejich základních zdrojích. Celkově tradiční recenze měly tendenci zvýrazňovat antioxidant, protizánětlivé a chelatační přípravky jako způsoby účinku. Naproti tomu Porat et al. (2006) systematicky přezkoumává - zejména důkaz in vitro - inhibici tvorby amyloidních vláken polyfenoly se strukturní podobností a aromatickými interakcemi jako společným mechanismem; zatímco, což poukazuje na epidemiologickou a in vivo experimentální podporu (např. Yang et al., 2005). Porat a kol. (2006) také poznamenává rozdělení antioxidantů a (IC-50) tvorby vláken, které naznačují naši pozdější cílenou kombinaci fytochemických zdrojů.
Průzkum pozadí. Letenneur a kolegové (2007) - ve své klíčové epidemiologické studii - informovali o tom, že příjem polyfenolu a jiných flavonoidů významně souvisí se snížením kognitivního poklesu v období 10 let u stárnoucí populace (> 65 let). Jejich studie, která upravovala věk, pohlaví a úroveň vzdělání, silně zvýšila možnost, že dietní příjem flavonoidů je spojen s lepší kognitivní evolucí. Tento výzkum, částečně informovaný předchozím výzkumem, podpořil vlny dalších epidemiologických studií, ale také in vitro a nejzajímavější intervenční studie. V pozdější integrační studii, která pokrývá většinu z toho, konstatují Rodriguez-Mateos a kol. (2014)
"Během posledního desetiletí rozsáhlá a rostoucí výzkumná literatura naznačila, že (poly) fenoly mohou vyvíjet obzvláště silné akce na ... poznání a mohou zvrátit věkmi související poklesy paměti a učení. Kromě toho stále více důkazů, rovněž uvádí, že (poly) fenoly mohou inhibovat vývoj onemocnění jako patologii Alzheimerovy a působí proti kognitivní pokles související s věkem pravděpodobně prostřednictvím jejich schopnosti interagovat s buněčnou a molekulární architekturou mozku odpovědné za paměť ...“ 
nad vlnami výzkumu velmi široce podporují zdravotní přínosy fytochemikálie, i když některé specifické zdroje jsou obzvláště důležité pro cílené použití:
Curcumin - zaměřený na širokou škálu účinků. V tomto ohledu Lakey-Beitia et al. (2015), kromě mnoha dalších způsobů působení vymezených výše, pozoroval, že kurkumin blokuje amyloidní vazby a tím brání tvorbě AD plaků (což ukazuje na ochranné účinky (Parkinsonova choroba, Diabetes typu 2, mnoho dalších onemocnění souvisejících s věkem.) Konkrétněji zaměřená na duševní zdraví (jak je uvedeno výše), Kumar a Khanum poznamenávají, že "[c] urcumin prokázal, že zvrátil chronické stresem indukované poškození hippokampální neurogeneze a zvýšil expresi mozkových neurotrofních (BDNF) u zvířecího modelu deprese. Pokud jde o kurkumin, důkazy zcela podporují Rodriguez-Mateos et al.
Bílý čaj (Camellia Sinensis) - zaměřený také na široké spektrum účinků. V tomto ohledu Dias et al. (2013) poznamenali, že bílý čaj, nejméně zpracovaný, je připisován, že má nejvyšší obsah fenolových sloučenin mezi čajem. Stejně jako u kurkuminu, "polyfenoly, zejména deriváty katechinu, jsou silnými antioxidačními činidly s pozitivním účinkem na lidské zdraví." Jejich ... schopnost vychytávat volné radikály, čímž zabraňuje oxidačnímu stresu ... [slouží k blokování]. Vývoj několika lidských onemocnění, jako je CVD, DM, neurodegenerativní poruchy a určité typy rakoviny. Ukazuje-li se na ochranné účinky po mrtvici a dalších podmínkách souvisejících s hypoxií, Chen a kol. (2016) poznamenali, že katechin brání buněčné smrti vyvolané hypoxií / reperfuzí v mikrogliálních buňkách. Bílý čaj také sdílí s Curcuminem schopnost blokovat amyloidní vazby (s potenciální prevencí AD, Parkinsonovy choroby atd.). Zvláště zajímavé je v tomto ohledu mezi fenolickými sloučeninami Epigallocatechin galát (ECGC), který má pro Beta-amyloid-40 pozoruhodně nízkou (IC-50 = 0,18) (viz Porat et al., 2006, tabulka 1). Z tohoto důvodu důkazy zcela podporují Rodriguez-Mateos a kol. (Obecné shrnutí v roce 2014 (polyfenoly): "inhibují ... patologickou chorobu a potlačují kognitivní poklesy související s věkem případně díky své schopnosti interagovat s buněčnou a molekulární architekturou mozku odpovědný za paměť ... " 18) u beta-amyloidu-40 (viz Porat et al., 2006, tabulka 1). Z tohoto důvodu důkazy zcela podporují Rodriguez-Mateos a kol. (Obecné shrnutí v roce 2014 (polyfenoly): "inhibují ... patologickou chorobu a potlačují kognitivní poklesy související s věkem případně díky své schopnosti interagovat s buněčnou a molekulární architekturou mozku odpovědný za paměť ... " 18) u beta-amyloidu-40 (viz Porat et al., 2006, tabulka 1). Z tohoto důvodu důkazy zcela podporují Rodriguez-Mateos a kol. (Obecné shrnutí v roce 2014 (polyfenoly): "inhibují ... patologickou chorobu a potlačují kognitivní poklesy související s věkem případně díky své schopnosti interagovat s buněčnou a molekulární architekturou mozku odpovědný za paměť ... "
Quercetin - zaměřený na zřejmé schopnosti snížit rizika krátkodobých i dlouhodobých rizik spojených se stresovou chorobou (respirační, oxidativní stres a amyloidní související). V tomto ohledu byl náš počáteční zájem vyvolán včasnými účinky virové redukce pozorovanými in vitro, což signalizovalo možné snížení infekcí horních cest dýchacích (UTRI), které často vedou k fyzickým a pak kognitivním poklesům u starších osob. Důležité je, že tento počáteční návrh in vitro byl později podpořen jak ve studiích redukcí UTRI po intenzivním cvičení (Nieman et al., 2007, Davis et al., 2008); a studie na úrovni komunity, kde se snížily celkové nemocenské dny a závažnost URTI, zejména u starších a starších osob ... kteří se hodnotili jako fyzicky vhodní (Heinz a kol., 2010). Zajímavé je, že Costa a kol. (2016) nedávno poznamenali, že kromě přímých antioxidačních účinků může "quercetin působit také stimulováním buněčné obrany proti oxidativnímu stresu." [5] Dvě takové cesty zahrnují indukci Nrf2-ARE a indukci antioxidačního / protizánětlivého enzymu paraoxonasy 2 (PON2). Dále se prokázalo, že quercetin aktivuje sirtuiny (SIRT1), indukuje autofagii a působí jako fytoestrogen, všechny mechanismy, kterými quercetin může poskytnout svou neuroprotekci. "Nakonec, jako kurkumin a bílý čaj, květretin sdílí schopnost blokovat amyloidní vazby (s potenciální prevencí AD, Parkinsonovy choroby atd.). Zvláště zajímavé bylo pro Beta-amyloid-40 (viz Porat et al., 2006, tabulka 1) prokázal jeden z nižších IC-50s (= 0,24). [6] Proto,
Zřetelně cílená fytochemická suplementace je spojena se snížením kognitivního poklesu, i když prostřednictvím široké škály možných účinků včetně blokování, ne-li redukce, agregací amyloidu spojených s AD, Parkinsonovou chorobou, diabetem typu 2 a řadou dalších onemocnění.

ZÁVĚREČNÉ POZNÁMKY

TNP-α, jak bylo popsáno výše, bylo navrženo (~ 2007CE) s využitím dvoustupňového přístupu zaměřeného na integraci obou: vybraných vitaminů B; a fytochemické zdroje. Cílené B-vitaminy - první hrot - byly navrženy tak, aby poskytovaly neuroprotekci prostřednictvím několika vzájemně propojených způsobů účinku, jak bylo naznačeno výše, zejména sloužící ke snížení plazmatických hladin homocysteinu (tHcy) a Alzheimerovy nemoci (AD) , druhý stok, střídavě byl navržen tak, aby poskytoval ochranu spektrem dalších způsobů působení. Ty zahrnovaly: antioxidant, protizánětlivé, chelatační činidlo a nejzajímavější je sekvestraci amyloidních agregací spojených s AD, Parkinsonovou chorobou, diabetes typu 2. Náš dvoustupňový přístup - jak se ukázalo v těžištích následného výzkumu popsaného výše - byl pozoruhodný v očekávání formulace, která zůstala v souladu s těmi vznikajícími výzkumy za poslední desetiletí. Proto jsme si vědomi našich doporučení TNP-α pro potenciální řešení problémů týkajících se neurálních a dalších stárnutí u našich přátel a kolegů.

REFERENCE

Alam PA, Siddiqi MK, Chaturvedi SK, Zaman M & Khan RH (2017). Vitamín B12 poskytuje ochranu neuronálních buněk inhibicí fibrilace amyloidů AB-42. Mezinárodní věstník biologických makromolekul; 99, 477-482. 
Umění, IC, & Hollman, PC (2005). Polyfenoly a riziko onemocnění v epidemiologických studiích. Americký žurnál klinické výživy, 81 (1), 317S-325S. 
Bittner, AC & Sakuragi, Y. (2006). Intra-individuální ergonomie (I2E): rámec a budoucnost. Sborník 50. výroční setkání Lidské faktory a společnost ergonomie, s. 2533-2537 (CD-ROM). Santa Monica, CA: Lidské faktory a společnost ergonomie.
Costa, LG, Garrick, JM, Roquè, PJ, & Pellacani, C. (2016). Mechanismy neuroprotekce kvercetinem: působení proti oxidativnímu stresu a další. Oxidační léčivo a celulární dlouhověkost; Vol. 2016, číslo článku 2986796, 10 stran http://dx.doi.org/10.1155/2016/2986796 
Chen, CM, Wu, CT, Yang, TH, Chang, YA, Sheu, ML, & Liu, . Zelený čajový katechin zabraňuje hypoxii / reperfuziím-vyvolané oxidační stres-řízené autophagy-aktivované apoptózy a buněčné smrti v mikroglial buňkách. Journal of agricultural and food chemistry, 64 (20), 4078-4085. 
Davis J, Murphy E, McClellan J, Carmichael M, & Gangemi J. (2008). Quercetin reducesusceptibility na infekci chřipky po stresovém cvičení. Am J Physiol: Regul Integ Comp Physiol; 295: R505-509.
Dias TR, Tomás G, Teixeira NF, Alves MG, Oliveira PF a Silva BM (2013) bílý čaj (Camellia sinensis (L.)): Antioxidační vlastnosti a příznivé účinky na zdraví. Int J Jídlo Nutr Diet. 2 (2), 19-26. 2: dx.doi.org/10.19070/2326-3350-130005 
Douaud, G., Refsum, H., de Jager, CA, Jacoby, R., Nichols, TE, Smith, SM, & Smith, . Předcházet atrofii šedé hmoty související s Alzheimerovou chorobou pomocí léčby vitamínem B. Sborník Národní akademie věd, 110 (23), 9523-9528. 
Flicker, L., Martins, RN, Thomas, J., Acres, J., Taddei, K., Vasikaran, SD a kol. (2008). B-vitaminy snižují plazmatické hladiny beta amyloidu. Neurobiologie stárnutí, 29 (2), 303-305.
Ganguly, P., & Alam, SF (2015). Role homocysteinu ve vývoji kardiovaskulárních onemocnění. Nutriční věstník, 14, 6. http://doi.org/10.1186/1475-2891-14-6 
Geerlings, MI, Sigurdsson, S., Eiriksdottir, G., Garcia, ME, Harris, TB, Sigurdsson, T et al. (2013). Sdružení současné a odpuzované hlavní depresivní poruchy s atrofií mozku: studie AGES-Reykjavik. Psychological Medicine, 43 (2), 317-328. http://doi.org/10.1017/S0033291712001110 
Guilland, JC (2013). Vitamin B1 (thiamin). La Revue du praticien, 63 (8), 1074-1075. 
Heinz, SA, Henson, DA, Austin, MD, Jin, F., & Nieman, DC (2010). Suprese quercetinu a infekce horních cest dýchacích: Randomizovaná komunitní klinická studie. Farmakologický výzkum, 62 (3), 237-242.
Kumar, GP, & Khanum, F. (2012). Neuroprotektivní potenciál fytochemikálií. Pharmacognosy reviews, 6 (12), 81. 
Lakey-Beitia J, Berrocal R, Rao KS. & Durant AA. (2015). Polyfenoly jako terapeutické molekuly u Alzheimerovy choroby modulací amyloidních cest. Mol Neurobiol; 51: 466-479. 2: 10.1007 / s12035-014-8722-9 
Letenneur, L., Proust-Lima, C., Le Gouge, A., Dartigues, JF a Barberger-Gateau, P. (2007). Příjem flavonoidu a kognitivní pokles po dobu 10 let. Americký žurnál epidemiologie, 165 (12), 1364-1371. 
Mikkelsen, K., Stojanovska, L., Prakash, M., & Apostolopoulos, V. (2017). Účinky vitaminu B na imunitní / cytokinovou síť a jejich zapojení do deprese. Maturitas, 96, 58 - 71.
Nakayama H, Tsuge N, Sawada H, & Higashi Y (2013). Chronický příjem cibulového extraktu obsahujícího quercetin zlepšil postprandiální endoteliální dysfunkci u zdravých mužů. J Am Coll Nutr; 32: 160-164. 
Nieman DC, Henson DA, Gross SJ, Jenkins DP, Davis JM, Murphy EA a kol. (2007). Kvercetin redukuje onemocnění, nikoli imunitní poruchy po intenzivním cvičení. Med Sci Sports Sports 39: 1561-1569. 
Oulhaj, A., Jernerén, F., Refsum, H., Smith, AD, & de Jager, CA (2016). Stav Omega-3 mastných kyselin zvyšuje prevenci kognitivního poklesu vitamínů B při mírném kognitivním poškození. Journal of Alzheimer's Disease, 50 (2), 547-557.
Porat, Y., Abramowitz, A., a Gazit, E. (2006). Inhibice tvorby amyloidních fibrilů polyfenoly: strukturní podobnost a aromatické interakce jako společný inhibiční mechanismus. Chemická biologie a design léčiv, 67 (1), 27-37. 
Ravaglia, G., Forti, P., Maioli, F., Martelli, M., Servadei, L. et al., F. (2005). Homocystein a folát jako rizikové faktory pro demenci a Alzheimerovu chorobu. Americký J klinické výživy, 82 (3), 636-643. 
Refsum, H., Nurk, E., Smith, AD, Ueland, PM, Gjesdal, CGet al. (2006). Hordalandská homocysteinová studie: komunitní studie homocysteinu, jeho determinanty a asociace s onemocněním. J Nutrition, 136 (6), 1731S-1740S. 
Reynolds, E. (2006). Vitamín B12, kyselina listová a nervový systém. Lancet Neurology, 5 (11), 949-960.
Russo, M., Spagnuolo, C., Tedesco, I., Bilotto, S., & Russo, GL (2012). Flavonoidní quercetin v prevenci onemocnění a terapii: fakty a fantazie. Biochem Pharm, 83 (1), 6-15. 
Smith, AD, Smith, SM, De Jager, CA, Whitbread, P., Johnston, C. a kol. (2010). Snížení hladiny homocysteinu o vitaminy B zpomaluje rychlost urychlené atrofie mozku při mírném kognitivním poškození: randomizovaná kontrolovaná studie. PloS jeden, 5 (9), e12244. 
Vauzour, D. (2012). Dietární polyfenoly jako modulátory mozkových funkcí: biologické akce a molekulární mechanismy, které podporují jejich příznivé účinky. Oxidační léčivo a celulární délka života, 2012. doi: 10.1155 / 2012/914273
Vauzour D (2014) Vliv flavonoidů na učení, paměť a neurocognitivní výkonnost: relevance a možné důsledky pro patofyziologii Alzheimerovy choroby. J Sci Food Agric, 94: 1042-1056 
Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M (2010) Účinek kyseliny listové s nebo bez dalších vitaminů B na kognitivní pokles: meta-analýza randomizovaných studií. Am J Med 123 (6): 522-527. 
Yang F, Lim GP, Begum AN, Ubeda OJ, Simmons MR, Ambegaokar SS, Chen PP, Kayed R, Glabe CG, Frautschy SA, Cole GM 2005 Curcumin inhibuje tvorbu oligomerů a fibrilů amyloidu beta, amyloidu in vivo. J Biol Chem; 280: 5892-5901. 
[1] Toto druhé zjištění silně argumentuje pro doplňování B12 a folátu v cílených aplikacích.
[2] Guilland (2013 poznamenává, že mírné nedostatky jsou běžné u obecné populace (zejména během těhotenství a po dlouhotrvajícím zvracení, stejně jako se spektrem léků.) 
[3] Chen et al. (2016) Porat a kol. (2006) - ukázaly velmi podobné účinky na čajové výtažky, i když se více soustředily na podrobnosti o možnostech fytochemického působení. 
[4] Lakey-Beitia a kol. (2015) mají vedle jiných možností že kurkumin blokuje amyloidní vazby bránící tvorbě plaků AD, které se široce aplikují u Parkinsonovy, Diabetes typu 2 a jiných amyloidních onemocnění pro zelený čaj, kvercetin a jiné fyto-polyfenoly, jak již dříve navrhl Porat et al. (2006).
[5] Antioxidační účinky se odrážejí v řadě dlouhodobých výkonů, zlepšování zdraví a pohody (např. Bittner & Sakuragi, 2006). V souladu s tím byly nedávno prokázány hluboké postprandiální účinky s chronickým příjmem cibulového extraktu obsahujícího quercetin (Nakayama et al., 2013). 
[6] ECGC složka bílého čaje (s IC-50 = 0,18) se zdá trochu lepší, ale ECGC je zlomek bílého čaje; zatímco quercetin je celkový zlomek